Abstract
Ebola virus is a highly lethal pathogen responsible for several outbreaks of hemorrhagic fever. Here we show that the primate lentiviral binding C-type lectins DC-SIGN and L-SIGN act as cofactors for cellular entry by Ebola virus. Furthermore, DC-SIGN on the surface of dendritic cells is able to function as a trans receptor, binding Ebola virus-pseudotyped lentiviral particles and transmitting infection to susceptible cells. Our data underscore a role for DC-SIGN and L-SIGN in the infective process and pathogenicity of Ebola virus infection
چکیده
ویروس ابولا پاتوژنی بسیار کشنده است که مسئول چندین اپیدمی تب خونریزی دهنده بوده است. در اینجا ما نشان می دهیم که لکتین های DC-SIGN و L-SIGN باند شونده لنتی ویروسی پریمات به عنوان کوفاکتورهایی برای ورود ویروس ابولا به سلول عمل می کنند. علاوه بر این، DC-SIGN بر سطح سلول های دندریتیک قادر است که به عنوان گیرنده trans عمل کند، که ذرات لنتی ویروسی سودوتیپ ویروس ابولا را باند می کنند و عفونت را به سلول های حساس منتقل می کنند. داده های ما، بر نقش DC-SIGN و L-SIGN در روند عفونی زایی و پاتوژنیسیته ویروس ابولا تأکید می کنند.
1-مقدمه
ویروس ابولا، عامل چندین اپیدمی بزرگ تب خونریزی دهنده بوده است، که مرگ و میر بالای آنها موجب نگرانی عموم شده است. مطالعات بر ویروس ابولا، به علت روندهای امنیت زیستی شدید لازم برای کار کردن با این عامل عفونی، محدود شده اند. البته، شباهت ساختاری گلیکوپروتئین (GP) ویروس ابولا به غشاهای رتروویروسی اخیراً امکان تولید ذرات رتروویروسی نوترکیب سودوتیپ را فراهم کرده است که برای اکتشاف جنبه های مهم بیولوژی ویروس ابولا استفاده شده اند. ورود ویروس ابولا به سلول توسط فعل و انفعال یک گیرنده سلولی با تحت واحد GP1 غشای ویروسی واسطه گری می شود. یک کوفاکتور برای ورود ویروس ابولا به سلول و فیلوویروس های ماربرگ در انواع سلولی خاص اخیراً گیرنده α فولات (FRα) شناخته شده است. این مولکول یک پروتئین متصل به گلیکوفسفاتیدیل اینوزیتول است که در گونه های پستانداران بسیار محافظت شده است و در سلول های اپی تلیالی و پارانشیمی چند ارگان بیان می شود، ولی در کبد یا سلول های اندوتلیالی زیاد نیست...