Abstract

Programmed cell death (PCD) is a collective term for diverse processes causing an actively induced, tightly controlled cellular suicide. PCD has a multitude of functions in the development and health of multicellular organisms. In comparison to intensively studied forms of animal PCD such as apoptosis, our knowledge of the regulation of PCD in plants remains limited. Despite the importance of PCD in plant development and as a response to biotic and abiotic stresses, the complex molecular networks controlling different forms of plant PCD are only just beginning to emerge. With this review, we provide an update on the considerable progress that has been made over the last decade in our understanding of PCD as an inherent part of plant development. We highlight both functions of developmental PCD and central aspects of its molecular regulation

چکیده

مرگ برنامه‌ریزی‌شده‌ی سلول (PCD) واژه‌ی مشترک برای فرآیندهای متنوعی‌ست که بصورت فعال سبب خودکشی سلول بصورت القاشده و کاملاً کنترل‌شده می‌شود. PCD گروهی از عملکردهای تکوینی و سلامتی برای موجودات پرسلولی به شمار می‌آید. در مقایسه با اشکال بیشتر مورد مطالعه‌ی PCD جانوری مانند آپوپتوز، دانش ما راجع به تنظیم PCD در تکوین گیاهی هنوز محدود است. به رغم اهمیت PCD در تکوین گیاهان و نیز بعنوان پاسخی در قبال تنش‌های زیستی و غیرزیستی، شبکه‌های مولکولی پیچیده که اشکال مختلف PCD را در گیاهان کنترل می‌نمایند، تازه در آغاز راه می‌باشد. در طی چند دهه‌ی اخیر دانش ما راجع به PCD بعنوان بخش اصلی تکوین گیاه شکل گرفت و در مرور حاضر، به‌روزرسانی‌ای راجع به این پیشرفت قابل ملاحظه انجام شده‌است. هر دو عملکردهای PCD تکوینی و وجوه مرکزی در تنظیم مولکولی‌ آن در این جا بیان شد.

1-مقدمه
بر خلاف پدیده‌های سلولی تولیدی نظیر تقسیم سلول یا رشد، ماهیت فعال و اهمیت زیستی فرآیندهای PCD (مرگ برنامه‌ریزی‌شده‌ی سلول) در سال‌های اخیر بیشتر مورد توجه قرار گرفته‌است. تازه در اواسط دهه‌ی 1960 بود که مرگ سلول در طی تکوین بچه قورباغه بعنوان مکانیسمی با کنترل کاملاً فعال مورد شناسایی قرارگرفت (Tata، 1966). اصطلاح آپوپتوز ساخته شده‌است تا به توالی تغییراتی اطلاق گردد که از نظر ریختی اتفاق می‌افتند و شامل موارد زیر هستند: چروک‌شدن سلول، تراکم هسته، برآمده‌شدن غشا و نابودی سریع از طریق فاگوسیتوز. آپوپتوز برخلاف نکروز کنترل‌نشده است (Kerr و همکاران، 1972). در دهه‌ی 1980، تحقیقی با نماتود Caenorhabditis elegans انجام شد که منجر به دریافت جایزه‌ی نوبل گردید. طی این تحقیق، نخستین مسیرهای کلیدی برای کنترل PCD تکوینی (dPCD) کشف‌شد (Putcha و Johnson، 2004). در آپوپتوز، کاسپازها قلب ماشین مرکزی به شمار می‌آیند که در دودمان جانوری بصورت حفاظت‌شده باقی مانده‌اند. فعالیت آن‌ها منجر به آبشار پروتئولیتیک غیرقابل برگشتی می‌شود که به شدت تحت کنترل چند مکانیسم می‌باشد (بعنوان مثال بصورت منفی تحت کنترل مهارکننده‌های کاسپاز شبه IAP و بصورت مثبت تحت کنترل پروتئین‌های شبه APAF-1) (Savitskaya و Onishchenko، 2015). در پستانداران، پروتئین‌های شبه IAP با آنتاگونیست‌هایی غیرفعال می‌گردد که از میتوکندری‌ها و سیتوکروم c آزاد می‌شوند و با تشکیل کمپلکس پروتئینی با نام آپوپتوزوم ، سبب فعال‌شدن APAF-1 و کاسپاز-9 خواهندشد. آزادشدن سیتوکروم c و آنتاگونیست‌های IAP از میتوکندری‌ها به نوبه‌ی خود تحت کنترل اعضای خانواده‌ی پیش آپوپتوزی و آنتی آپوپتوزی Bcl-2 است (Fuchs و Steller، 2011). انواع دیگر مرگ‌های سلولی در جانوران که غیر آپوپتوزی هستند، در سال‌های اخیرتر مورد شناسایی قرارگرفته‌اند. آن‌ها هم بصورت فعال کنترل می‌شوند و از نظر عملکردی معنی‌دارند (Vanden Berghe و همکاران، 2014)...