ازدیاد و تمایز سلولی با تغییرات ژنی هدایت می­شود و مجموعه­ای هماهنگ از فاکتور­های باز­سازی کروماتین و ماشین ترجمه نیاز دارد. به هر­حال، تنظیم نا­بجای ساختار کروماتین می­تواند از طریق موتاسیون، تغییر در کروماتین و پروتئین­های در حال باز­سازی را افزایش دهد و موجب بیان نا­مناسب ژنها و سرطان شود. این مقاله به با تأکید  بر اهمیت موضوع پروتئینهای دخیل در لوسمی، به بحث درباره چگونگی وقوع جهش در تنظیم­کننده­های کروماتین و تأثیر آنها در هدف یا فعالیت ژنها می­پردازد. درک نقش طبیعی و سرطانزایی این فاکتور­ها در طراحی عوامل درمانی بسیار حائز اهمیت است.

کروماتین یک تنظیم­کننده مهم و پویا در رونویسی است. ژنهایی که با پروتئین یا ساختار­های DNA بسته­بندی شده­اند، با رونویس خاموش می­توانند بازسازی شوند تا بتوانند در پاسخ به سیگنال­های سلولی رونویسی آنها انجام شود [1]. تنظیم غلط ساختار کروماتین می­تواند فعالسازس غلط ژن یا خاموش شدن نا­مطلوب ژن را بدنبال داشته باشد. آزمایشات اخیر قویاً پیشنهاد می­کند که فاکتور­های رونویسی سرطانی معین، نظیر پروتئین­های فیوژن لوسمی MLL-CBP، PML-RAR، PLZF، و MOZ-TIF2، با تنظیم غلط ساختار کروماتین، موجب بروز سرطان می­شود. بعلاوه، بازدارنده­های تومور نظیر Rb، p53 و Ini1/hSNF5 از باز­سازی کروماتین بعنوان بخشی از عمل طبیعی آنها، استفاده می­کنند، و این اعمال در سرطانهای معینی اشتباهی تنظیم می­شوند. علاوه بر این، تغییرات در متیلاسیون DNA اغلب از ویژگیهای ثابت تومور­ها بوده، DNA­ی متیله که شناخته شده را برای کمپلکسهای در حال تغییری که در رونویسی خاموش بودند، بکار می­گیرد. این مقاله، آزمایشات کلیدی مربوط به تنظیم اشتباه کروماتین که منجر به وقوع سرطان می­شود، را بررسی می­کند و برخی چالش­های عمده پیش­رو را مطرح می­سازد.